Внастоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления АД экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии АГ рекомендовано шесть классов препаратов 17. Впервые в этот список наряду с хорошо известными антигипертензивными препаратами β-блокаторами, диуретиками, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, α-блокаторами включен и новый класс — блокаторы рецепторов ангиотензина II.Таким образом, теоретически применение блокаторов рецепторов ангиотензина II может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду рецепторов АТ1, так и через стимуляцию ангиотензином II незаблокированных рецепторов АТ2. Их механизм действия заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II, следствием чего является предотвращение неблагоприятных эффектов этого пептида, в том числе и повышение АД. Как известно, ангиотензин II — основной гормон ренинангиотензиновой системы — вызывает вазоконстрикцию, способствует задержке соли и воды в организме и ремоделированию сосудистой стенки и миокарда.АТ1 являются наиболее распространенным подклассом рецепторов, они опосредуют большинство перечисленных выше эффектов ангиотензина вазоконстрикцию, задержку соли и воды и процессы ремоделирования. Важнейшим негативным эффектом ангиотензина является также снижение образования оксида азота NO вследствие инактивации брадикинина 2. В результате происходит существенное ослабление эффектов, связанных с NO вазодилятация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов 9, 10. Все эффекты ангиотензина II реализуются через специфические рецепторы. Обнаружены два основных подтипа рецепторов ангиотензина II АТ1 и АТ2.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II замещают ангиотензин II на рецепторе АТ1 и благодаря этому препятствуют развитию указанных выше эффектов. По механизму действия блокаторы рецепторов ангиотензина II принципиально отличаются от ингибиторов АПФ, поскольку уровень ангиотензина II при этом в крови не меняется, а иногда даже повышается.от исходного уровня возрастал по мере увеличения дозы препарата от 400 мг до 1200 мг на один прием, а переносимость и безопасность препарата были сравнимы с плацебо и не зависели от дозы препарата. Кроме того, при применении ингибиторов АПФ, несмотря на блокирование образования ангиотензина II, с течением времени уровень этого пептида может вернуться к норме из-за альтернативного пути его образования с помощью других ферментов, катализирующих превращение ангиотензина I в ангиотензин II 13. К числу таких ферментов относятся, к примеру, сердечная химаза и трипсин.

Блокаторы же ангиотензина II, ингибируя рецепторы АТ1, предотвращают негативные эффекты этого пептида независимо от пути его образования.В данном исследовании будет оцениваться эффективность эпросартана в сравнении с нитрендипином в плане вторичной профилактики инсульта. Кроме того, как свидетельствует ряд экспериментальных работ, стимуляция ангиотензином II незаблокированных рецепторов АТ2 может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин-зависимый, так и брадикинин-независимый механизмы 1, 14.

Комментарии к история применения блокаторов к рецептору ангиотензина 2
Имя *:
Email: